Peningkatan
jumlah trombosit pada sebagian besar pasien tidak memberikan gejala dan tidak
memerlukan terapi spesifik tetapi beberapa kasus dapat menimbulkan komplikasi
serius bahkan kematian.1 2 Sebagian besar peningkatan jumlah trombosit
>450x109/L terjadi secara insidentil dan transien. Pemeriksaan trombosit
ulang sebaiknya dilakukan dalam beberapa minggu berikutnya.2
Jumlah
trombosit yang tinggi lebih disebabkan oleh reaksi terhadap proses inflamasi,
infeksi dan keganasan. TRombositosis juga dapat disebabkan oleh kelainan
myeloproliferatif seperti trombositosis esensial dan polisitemia vera yang
terjadi karena kelainan klonal dari system hematopoetik.2
Secara normal jumlah
trombosit berkisar antara 150-450x109/L.1 Studi lain
menunjukkan, trombosit normal berkisar antara 100-400x109/L pada
individu sehat dan hanya kadang pada angka 400-450x109/L.3 Trombosit antar
350-450x109/L memerlukan follow up dan evaluasi lebih lanjut.3
Batasan trombositosis
secara klinis bervariasi, banyak literature menyepakati jumlah trombosit darah
tepi >450x109/L,4
atau jumlah trombosit >2 SD diatas rata-rata.1 Trombositosis pada
dewasa didefinisikan apabila jumlah trombosit >450x109/L.3-5
Trombositosis diklasifikasikan dalam beberapa hal tergantung kepentingan
penelitian diantaranya primer dan sekunder,4 6 7 familial, klonal dan reaktif (sekunder)2 serta pembagian
trombositosis familial/ herediter, trombositosis dikaitkan kelainan
myeloproliferatif/myelodisplasia (trombositosis klonal) dan trombositosis
reaktif (sekunder).3 Pada studi ini
dipakai beberapa terinologi pembagian trombositosis.
Klasifikasi
trombosit berdasarkan jumlah trombosit adalah:1
1.
Trombositosis
ringan : 500-700x109/L
2.
Trombositosis
sedang :
700-900x109/L
3.
Trombositosis
berat : >900x105/L
4.
Trombositosis
ekstrim : >1000x109/L
Berdasarkan etiologinya, trombositosis
dibedakan menjadi dua kelompok yaitu:1
1.
Trombositosis primer/autonom (esensial)
2.
Trombositosis
sekunder (reaktif)
Trombositosis primer
terjadi apabila peningkatan jumlah trombosit disebabkan oleh gangguan sel
hematopoetik sedangkan trombositosis reaktif atau sekunder terjadi akibat
factor luar seperti inflamasi kronis, kanker, defisiensi besi, paska
splenektomi.4
Pada sebagian besar kasus, trombositosis pertama kali terdeteksi pada
pemeriksaan darah lengkap. Trombositosis sekunder lebih sering ditemukan
daripada trombositosis sekunder.4
Daftar pustaka
1.
Sutor AH. Thrombocytosis. Dalam: Lilleymen JS,
Hann IM, Blanchette VS, penyunting . Pediatric Hematology: Edisi ke- 2. London:
Churchill Livingstone; 2000. h 455-62
2.
Lanzkowsky P. Disorder of Platelet. Dalam:
Lanzkowsky P. penyunting. Manual of Pediatric Hematology and Oncology: Edisi
ke-.2. New York: Churchill Livingstone; 1995.h 219-20
3.
Diuna SB. Thrombocytosis. Disorder with
Increases Platelet. Dalam: Nathan DG. Oski FA, penyunting, Hematology of
Infancy and Childhood: Edisi ke- 5. Philadelphia: Saunders ; 1998. h.1607
4.
Schwartz
CL dan Cohen HJ. Mycloproliferative and Myclodysplatia Syndromes.
Dalam: Pizzo PA dan Poplack DG. penyunting. Principles and Practice of Pediatric Oncology: Edisi ke-
3. Philadelphia: Lippincont-Raven; 1997. h 505-17
5.
J
Marilyn dan J Mauco. Hemostasis and bleeding disorders. Dalam : Rudolph,
MA , Hoffman JIE dan Rudolph DC. penyunting. Rudolph’Pediatrics: Edisi ke- 20. London : Prentice Hall
International ( UK ); 1996 . h 1244.
6.
Corrigan JJ. Trombotic disorders. Dalam : Behrman
RE, Kliegman RM dan Arvin AM. penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics: Edisi
ke-15. Philadelphia: Saunders .;
1996 h. 1434.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar